以科学Post博客的名义用臭虫叮咬180,000次

所属分类 生活  2017-11-12 02:04:24  阅读 11次 评论 73条
<p>澳大利亚的巴里·马歇尔拾起诺贝尔医学奖在2005年显示出大多数胃溃疡由幽门螺杆菌,他通过吃着法院对自己这些微生物的完整测试出的论文引起的,通过快速开发的疾病医治同样快的感谢马歇尔抗生素,在近代历史上,肯定是谁愿意用自己的身体来推进他们的研究这些人物的最著名的例子之一科学的这种特殊类别中,有一个更具体的子组,研究人员正在咬伤或迷人的小动物,我在我发表在补充不大可能的科学“科学与医学的每周专栏咬在世界上,已经提到了这位美国动物学家的案例,他自愿去测试可怕的叮咬Ë黑寡妇或这个年轻的神经生物学家,也是美国,这是由蜜蜂蜇了190次,以确定在体内引起疼痛是科学研究最热闹的新闻需要我今天添加搜索加拿大雷吉娜·格里斯谁委托她的身体特别有吸引力的昆虫,臭虫的名字......雷吉娜·格里斯是一组由西蒙·弗雷泽大学的生物学家和化学家的一部分(本那比,BC),谁,她的丈夫格哈德·格里斯,昆虫之间的通信专家的指导下,刚刚发表在应用化学国际版,结束了错误分组了解恼人的难题进行研究历史,你应该知道,这里的照片中的Cimex lectularius以你刚回家时抽出的人体血液为食</p><p>它,因此它的名字是在上个世纪,认为杀虫剂的使用将摆脱,但十五年,虫又回来了我们记得这些文章中叙述2012出现在美国纽约的豪华酒店,本世纪的第一个十年期间,从要求急诊科访问从21每年在2001年臭虫叮咬的病例数... 2010年的15,945!这复出很可能是由于多种因素的组合,某些杀虫剂的禁令,将老土分子的抵抗打算杀了她和国际贸易臭虫泛滥臭虫刚刚作出了在外观遥远的南方的智利,那里没有一个全球化之前的情况也是如此寄生虫见过一个区域......在这项研究中应用化学国际版的,研究人员解释说,为了有效防止昆虫和无成本太高打价格昂贵,有必要检测他的到来在建筑物要做到这一点会转而反对他会发出化学信号,提醒其他狗的好地方美满的生活的最好方式 - 也就是说,在一个床附近的避难所,由智人的一个或多个成员占据 - 并在任何地方放置便宜的诱饵含有合成的分子复制这些信号:臭虫被吸引到这些陷阱,并提出更多,但到现在为止,这种鸡尾酒叫聚集信息素的组成保持尽管在嗅觉广泛的研究和未知臭虫的行为,因此,表达我用前面来对付他们,加拿大队,代表一家制造公司杀虫剂有工作“的臭虫合并之谜” ,表现出无限的耐心,以确定这些信息素的反弹,他们选择使用一种人造鼻子,但他们需要做的是“原料”嗅:臭虫和他们的角质层的粪便这些外骨骼昆虫蜕皮而放弃了在那里避难的住所后发现,然而,作为一个臭虫阿尼姆人微小(大约0.5厘米的成人),有必要收集大量的粪便和超过18000个角质层到因此提取这些分子雷吉娜贝拉花了一千错误,该实验室达在其职责的照顾,有小动物的饲养,这是由它的每一个细小的所有受保护的咬每月几次,五年作品中,Regine Gries遭遇了超过18万个臭虫!如果你想知道为什么是她,而不是她的丈夫,这是“卡住”的 - 起码官方消息 - 因为这小姐对这样这些叮咬不会导致免疫它的功能与陪最终无法控制瘙痒,这些大红色的按钮,该研究小组终于确定了鸡尾酒的六个主要组成部分,她则用优异的成绩测试五个月故事的讽刺的是,这六个分子的昆虫吸入人体血液前体化学品所以鸡尾酒的主要成分 - 组胺 - 它是直接从组氨酸衍生我们生产的好消息氨基酸,研究人员说,是所有问题的物质可以被合成为仅几分钱诱饵这应该允许Ë克服有时防止弱势社区对于雷吉娜·格里斯的侵扰检测的经济障碍,自我的礼物没有完成保持有效多次试验,为发展陷阱进行上市前d在此之前,研究人员必须继续喂他的殖民地......“我不是特别高兴,有她承认,但我们知道这一技术将如何适应许多人来说,这是值得的”错误,什么伟大的灵魂......皮埃尔·巴泰勒米(按照我的Twitter在这里或那里的Facebook)举报此内容不合适至少错误雷吉娜格里斯 - 因为在实验室培养 - 不携带其他疾病我猜如果它是不敏感的,正是因为她被蜇了这么多次了一种免疫Mithridatise的“,如果它是不敏感的p因为她被蜇了很多次“:不确定;过敏作品反之亦然:例如,通过guêpes-多一个野餐反应的更厉害脱敏注射小剂量的这个工程即使有膜翅目昆虫毒液和青霉素,最强大的诱导耐受这也适用于过敏原痒疹(风团瘙痒通过跳蚤叮咬或臭虫引起的),但它是不是自愿的脱敏,用谁选择了特异性变应原的医生诱导,但习惯成自然,宽容的自发诱导,在非展会,谁是被咬无数次自发发展与蜂蜇伤脱敏机制,如我在以前的消息说养蜂人,但我不知道为什么我们没有直接研究使用臭虫的天然捕食者除此之外是谁</p><p>蜘蛛</p><p>大多数蜘蛛和千足虫若干种捕食虫子只需停下来养活自己(从而防止它们咬你!)和侵扰最终消失的本身多亏了利弊大鳄,如果你到处摆杀虫剂你杀的捕食者,不是他们不敏感的缺陷......正是我住在有很多蜘蛛的公寓,这是一个谜因为,不,他们不咬我,所以我不知道他们吃了什么......我不使用杀虫剂是谁“我们”</p><p>哦,是的!伟大的想法:让我们的床蜘蛛来控制臭虫的人口然后放手甲虫,以进而控制蜘蛛的人口数鼩,和猛禽和食物链将平衡PS:痛苦的愤怒前专家,我说,我完全发明了最为活跃的品种似乎绿化Baegonus一个好的技巧认识到这叮咬捕食链:他们往往通过在直线行驶咬三次如果你看到排列的三个水肿性丘疹有一个很好的机会,一个错误负责在公式允许皮肤科医生要记住:“早餐,午餐,晚餐”臭虫调整他们的三餐十过后你的皮肤恭喜巴里·马歇尔他人厘米是令人敬佩的,但也是他们的牺牲感受害者,“丹尼尔·阿尔西德斯腐肉,医药秘鲁学生,烈士药:它的自我接种的疾病verruga秘鲁并开发另一种疾病,Oroya发烧症状,证明这两种疾病有一个共同的起源共同两者之间是细菌巴尔bacilliformis医生死于疾病的后果“(被称为音符还有Carrion病,Carrion在不到一个月的时间里死了)非常有趣,但我们对Regine的咬伤方式知之甚少;她把手臂浸在一个装满臭虫的动物园里吗</p><p>为什么她不接受验血来喂他们</p><p>它会教会他们良好的举止为什么不想象为虫族家庭的每个成员分享灌溉系统</p><p>对于错误,我不知道,但喂蚊子研究人员居然直接在动物饲养一只胳膊,并等待一动不动看着小动物,如果蚊子传播疟疾或其他疾病被送入显然,他们避免它在我看来,再有机会,给他们一块有趣的布料全是血这是毫无疑问的,但“确定哪里痛致的身材是最热闹的”链接是指文章,损坏链接已更正,但它指的是仅供订阅者使用的文章...抱歉错误!这个研究人员有什么废除!顺便说一句,我很高兴再次表达我的乐趣,只需阅读和评论你的门票......谢谢你的这篇文章!所以,我读这对黑寡妇关于“把[研究者的手在一个时髦的烤箱奇怪的念头”,这个想法也许是对原则的热敏性聪明的毒液打但可能为时已晚......像我的评论阿斌有一点是聪明的,现在我每次去睡觉时间检查下我罩,它会迫使我清理更多的时候......还是不要我女人读条,因为那时你是不是在说谎......我因此必须问妈妈什么样的植物已经根除了已侵入我的床没有人的错误似乎知道的方式来获得我不希望摆脱这些残暴咬伤人经过两个不眠之夜和大量的按钮可怕,我觉得这个bean植物,叶子有诱虫的检查,但是这种方法小钩子在我的记忆仍然适用于东欧国家和支持我之前的评论:HTTP:// wwwfutura-Sciencescom /杂志/健康/信息/新闻/ d /生物学,叶,豆capturer-臭虫-45798 / A英雄时代 - 我小的时候 - 这是向我解释说,臭虫,尽管可能会偷,不现实中的第一和蜕皮之间瓣(差成年人)因此,要清洁床并将床腿放在带油的碟子上,可以防止被叮咬和滴滴涕</p><p>兴趣去尝试这项研究的一个新的广播,尽管他在GraphComment治疗的不确定性,因为所有可以从这个先例空注释看到是严格相同,它会逃跑的人桑德琳Cabut的http:// wwwlemondefr /星球/条/ 2015年1月1日/癌症最角色的随机-reevalue_4548347_3244html接近两位研究者的研究中sciencesmag上的癌症在这里组织老化的发生是在这个岗位结果的复制粘贴PLC:在组织的癌症风险变化可以通过干细胞分裂的某些类型的组织引起人类癌症万次以上往往比其他类型的组织的数量,说明尽管这已被确认一个多世纪以来从未有人解释过在这里,我们表明,许多不同癌症的终生风险具有高度相关性(0.81)与正常分裂自我更新细胞的总数量保持这个组织的动态平衡这些结果表明,只有在癌症组织中的风险的变化的三分之一是归因于环境因素或由于“坏运气”遗传倾向的大多数是,从随机突变在DNA复制中正常干细胞产生,如这不仅对于理解疾病很重要,而且对于设计限制其引起的死亡率的策略也很重要</p><p>不同组织中癌症发病率的极端变化是众所周知的;例如,被诊断患有癌症的终生风险是肺部为6.9%,甲状腺为1.08%,大脑和其他神经系统为0.6%,0.003%为髂骨和喉软骨(1-3)0.00072%有些差异与已知的危险因素如吸烟,饮酒,紫外光,或人类乳头状瘤病毒(HPV相关联)(4,5),但这只适用于暴露于诱变或强大的病毒特定人群,而这种曝光不能解释为什么癌症在消化道组织中的风险可能多达倍的差24 [食道(0.51%),大肠(4.82%),小肠(0.20%)和胃(0.86%)](3)此外,小肠上皮癌的发生率是脑肿瘤的3倍(3),尽管上皮细胞很小ithéliales肠暴露于高得多的水平的环境诱变剂是在大脑细胞,这是通过血 - 脑屏障的保护的另一种充分研究的癌贡献者是继承遗传变异然而,只有5至癌症的10%具有遗传成分(6-8),并且即使当在易感个体遗传因素可以被识别,这些因素如何有助于癌症不同器官的发病率差异是晦涩例如,同样的,遗传突变APC基因负责两个易感性结肠直肠癌和家族性腺瘤性息肉病(FAP)患者的综合征小肠癌,即使发生癌症多在大肠中比在这些小肠频繁更如果遗传和环境因素不是不能解释器官特定癌症风险的差异,如果不能解释这些差异怎么样</p><p>在这里,我们考虑的第三个因素:在癌症流行病学各组织干细胞分裂的一生的号码相关联的随机效应,在“环境”一词通常用来指不是遗传的东西和参与开发和组织稳态随机过程相结合,与非信息的方式的外部环境因素,我们表明,DNA复制的随机效应可以被数字和杰出的环境因素估计外部此外,我们表明,这些随机影响,实际上的主要贡献者所有癌症,往往比环境因素或者遗传或外部的这种癌症更重要的是,主要是基于所获得的遗传和表观遗传变化的结果日癌症Corie体细胞突变(9-13),并通过全基因组分析凝固(14-16)的想法是,在分割的组织和累积数量的细胞的数目可以与风险癌症,使他们更容易受到致癌因素,已经被提出,但存在争议(17-19)其他有见地的关于潜在恶性因素的性质的想法进行检查(20-22)在背后的概念目前的工作是许多基因组变化仅仅是由于DNA复制过程中的随机性,而不是由于致癌因素造成的因为所有类型的人类细胞的内源性突变率似乎是几乎相同的(23,24),这个概念提供应该有分割命数之间的特定类之间有很强的相关性的定量每个器官内的细胞(干细胞)和这个器官中发生癌症的终身风险为了测试这个预测,我们试图找出描述干细胞数量和动态的组织</p><p>大多数细胞组织中的细胞通常是短暂的,不太可能引发部分或完全分化的肿瘤只有干细胞才能自我更新并负责开发和维护建筑组织有这种能力干细胞往往占数量的一小部分组织中细胞的数量,直到最近,它们的性质,数量和等级划分模式尚不清楚(25-28)如果必要的参数没有,我们的分析中不包括组织在文献中被发现,或者如果他们的估计是困难的绘制通过广泛的文献检索,我们确定了31种组织的,其中所述的干细胞进行定量评价(见附加文件),我们然后绘图干扰细胞分裂的总人数超过x轴上人的平均寿命和y轴上此类组织的终身癌症风险(图1) S1)详细评估了美国所有类型癌症的终生风险,如监测,流行病学和最终结果(SEER)数据库(3)L这两个非常不同的参数之间的相关性 - 干细胞分裂的数量和终身风险是惊人的,具有非常正相关(Spearman rho = 0.81; P <3.5×10 -8)(图1)Pearson线性相关系数0.804 [0.63-0.90; 95%置信区间(CI)]显着等效(P <5.15×10 -8)</p><p>这种相关性最令人印象深刻的特征之一是它延伸了五个数量级,因此适用于发病率差异巨大的癌症没有其他环境或遗传因素以这种方式与所有类型的肿瘤相关</p><p>此外,这些相关性非常强大;当参数用于构造图多样1étaient在宽范围的可变值,相关性是完整的(参见补充材料)指示等于0.804的线性相关性,有65%(39%至81%,95 %)中在不同的组织的癌症风险的差异可以通过在这些组织中DNA复制的从而随机效应干细胞分裂的总数进行说明似乎是主要贡献者人类癌症然后,我们试图区分随机的影响,复制其他因素致病成分,那些由于外部环境和遗传突变,为此,我们定义一个“额外的风险评分”(ERS),该产品使用终生风险和干细胞分裂的总数(log 10值)机器学习方法仅根据这一点对肿瘤进行分类(参见补充文件)随着簇数等于2,将肿瘤分类为无监督的高ERS(肿瘤类型9)和另一低ERS(22种肿瘤类型)(图2)提供ERS在这项工作中如果ERS对一种类型的组织的高,即,有一个所描述的方法的一个测试这种组织类型的癌症相比,其数量划分干细胞的高风险,可以预期的是环境和遗传因素在癌症的风险相对较大的作用(见补充文件作出解释详解)正是因此,有趣的是,具有较高的ERS肿瘤是那些已知指向特定的环境或遗传危险因素(图2,蓝色弹药),我们指的是相对较高的ERS肿瘤d-肿瘤(d确定性;图2)AMAS蓝色,因为确定性因素,如环境或诱变遗传倾向强烈,影响他们的风险我们是指相对较小的肿瘤ERS R-肿瘤(R为复制;绿色集群中的图2因为可能与DNA复制错误相关的随机因素似乎更强烈地影响他们的风险将复制成分作为第三个决定因素,定量风险癌症风险因素</p><p>重新思考我们的癌症因果关系概念经典决定因素的贡献(环境外部和遗传)R-肿瘤是最小的(图1)即使对于d-肿瘤,但是,复制效果是必不可少的,以及环境和遗传影响只是添加到他们</p><p>例如,患者FAP是〜30倍更容易患结直肠癌比十二指肠(图1)的癌症我们的数据表明,这是因为有在结肠干细胞的〜150倍以上的分部比十二指肠风险在结肠直肠癌中的生活会非常低,即使在底层APC基因突变的存在,如果结肠上皮干细胞不断地分裂的另一点是与遗传突变APC显示出相反的趋势的小鼠:小肠道肿瘤比大肠肿瘤更常见我们的分析为小鼠与男性之间的显着差异提供了合理的解释;即,小鼠小肠进行干细胞的多个部门为大肠(见概算的补充文件)又如由黑素细胞和皮肤基底表皮细胞,这两者都是提供暴露于相同剂量相同的致癌物(紫外光),但黑色素瘤是远比基底细胞癌我们的数据表明,这种差异是由于以下事实:基底表皮细胞经历比黑素细胞分裂更不常见的(见为估算)在器官的干细胞和它们的增殖率的总数其他文件当然可以由遗传和环境因素如影响大小或重量形式上的影响,我们的分析只能说明有一个与词干相关的随机因素出现在癌症风险中发挥重要作用的细胞分裂,这种情况类似于Nordling和阿米蒂奇和娃娃(10,29)的经典研究,这些研究表明,年龄和发病率之间的关系癌症是指数,这意味着许多细胞变化,或者需要有癌变的步骤基于自那时以来的研究,这些事件现在解释为体细胞突变同样,我们解释因素随机强调干细胞分裂的重要性是体细胞突变这种解释是由大量的已知癌细胞存在的体细胞突变的支撑(14-16,30)我们的分析表明,与复制有关的随机效应DNA对美国人类癌症的发病率有显着贡献结果可能对公共卫生产生重大影响减少癌症死亡的最有希望的途径之一是通过预防这些方法有多成功</p><p>肿瘤是通过初级预防(如抗感染剂或改变生活方式疫苗)可预防的最大分数可以从他们的ERS非遗传性d-肿瘤进行评价,该馏分是高和初级预防可能会产生重大影响(31)原则上通过早期检测获得的二级预防可以进一步减少非遗传相关的d肿瘤死亡,并且还在减少R-肿瘤的遗传性D-肿瘤相关死亡中起作用,一级预防措施不是不太可能非常有效,二级预防应该是主要焦点附加材料http:// wwwsciencemagorg / content / 347/6217/78 / suppl / DC1这篇文章让我高兴,因为我看到了开始意识到高估环境因素在癌症发生中的作用如果我们将经典环境因素(烟草,酒精,病毒,太阳)和因素分开,则更是如此环境问题最近受到了质疑,也许是过度的方式,因为我们刚刚说过请原谅那些我在试图压抑他们的热情时我会感到震惊的人,这不是关于为了否定这个问题,但要缓和他们认为已经发现的癌症“原因”的严重夸大的说法</p><p>然而,机会在癌症中的作用是众所周知的,并不排除干预</p><p>环境因素如果我们以皮肤癌,特别是鳞状细胞癌为例,它几乎总是位于暴露在阳光下的区域,这证明它是由于紫外线的诱变作用</p><p>紫外线会导致细胞和各种随机突变,而不会导致癌症,因为节省凋亡将消除突变细胞,癌症发生如果只有跨系统,其功能是触发细胞凋亡的突变绊倒突变细胞在这种情况下我没有看到我们的研究人员将如何欣赏环境因素(紫外线)和随机因素各自的重量我也重新追加了可能解释为什么暴露在阳光下年轻的学科,具有相同的统计风险,老人苦其DNA的有害改变的遗传因素,做鳞状细胞癌几乎从来没有结论的话题年龄谁是头皮的秃头部分的鳞状细胞癌不是出于一个原因,环境(紫外线),随机或遗传,但同时由于三个原因*我在评论中谈论它最近的http:

作者:篁斯

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